Alman psikiyatrist Alois Alzheimer, kendi adıyla bilinen hastalığı ilk kez "presemle dementia" ismiyle tamamlayan doktor olarak tarihe geçti. Alzheimer üzerine yaptığı çalışmalarda Emil Kraepelin'le çalıştı. Presenile Dementia olarak tanımlanan hastalık daha sonra onun adıyla anılmaya başlandı. 

Sinsi ve yavaş ilerleyen bir hastalık olan Alzheimer, en erken evrelerindeyken yal­nızca hafif bir unutkanlıkla kendini göste­riyor ve sıklıkla, bellekte yaşın ilerlemesiyle bir­likte ortaya çıkan değişikliklerle karıştırılabili­yor. Kişi, geçmişe ait bilgileri gayet iyi hatırlar­ken yakın geçmişteki olayları, tanıdık kişi veya nesnelerin isimlerini hatırlamakta zorluk çeke­biliyor. Hastalık ilerledikçe; daha da şiddetle­nen unutkanlık, diş fırçalamak gibi basit günde­lik işleri bile engeller hale geliyor. Konuşma, anlama, okuma-yazma sorunları ortaya çıkıyor ve sonunda beyin hasarı, hastanın, hayatını tek başına sürdürmesini engelleyecek kadar ağırlaşıyor.Hastalık genellikle 60 yaşından sonra başlıyor ve yaşla birlikte risk artıyor. Alzheimer, 65 ila 75 yaşlarındaki kadın ve erkeklerin yalnızca yüzde 5'inde görülürken, 85 ve üzeri yaştakilerin nere­deyse yarısında görülüyor. Tüm demans hasta­larının üçte ikisini etkileyen Alzheimer'ın bili­nen bir tedavisi yok ama erken bir evrede teşhis edilmesi halinde, mevcut ilaçlarla hastalığın ilerlemesi yavaşlatılabiliyor ve böylece kişi, daha uzun süre daha sağlıklı bir hayat sürebiliyor.Hastalığın teşhisi için Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI) ve Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) gibi tekniklerden yararlanı­lıyor, ama kesin teşhis ancak otopsi sırasında mümkün. Alzheimer ve diğer demanslar (buna­ma) arasındaki ayırıcı faktör, beyin hücreleri­nin ölümüne neden olduğuna inanılan amiloid proteininin oluşturduğu plakların varlığı.Alzheimer hastalarının beyinlerinde, beta ami­loid proteinin nöronlar arasında anormal mik­tarda birikmesiyle oluşan amiloid plaklar görü­lür. Amiloid öncüsü APP proteininin hatalı par­çalanması sonucu yapışkan beta amiloid ortaya çıkar. Bu plakların nasıl ortaya çıktığı yıllar önce aydınlatılmış ve sekretazların bu süreçte önemli bir rol oynadığı anlaşılmıştı. Şimdiler­de, bu plakların oluşumunda başka maddelerin de rol alıp almadığı araştırılırken yeni bir oyun­cu, yani GPR3 proteini tespit edildi. GPR3'ün, hem laboratuvarda incelenen izole edilmiş hüc­relerde, hem de canlı hayvanlarda, bu amiloid plakları azalttığı gösterildi.Erken dönem Alzheimer hastalarında amiloid birikimini gidermeyi hedefleyen ilaç çalışmaları halen sürmekte. Öte yandan, 2002'de keşfedi­len ve acı algısını düzenleyen bir genin, öğ­renme ve bellekle bağlantılı olduğu anlaşılınca, ileri yaş demansına genetik açıklama getirebile­ceği düşünülmüştü. 2008 ortalarında yayımla­nan bir çalışmada, Alzheimer ile de ilişkili ola­bilecek bu genin düzgün çalışmasının kalsiyu­ma bağlı olması dolayısıyla, beyin hücrelerinde amiloid plak birikiminin hastalığın sebebi değil, kalsiyum dengesizliğinin bir sonucu ola­bileceği öne sürüldü.Daha yakın bir zamanda keşfedilen BAG2 isim­li bir protein de, hem Alzheimer'ın daha iyi anlaşılması, hem de ilaçlar için yeni hedefler göstermesi bakımından önemli bulunuyor. BAG2 proteini, beyinde normal olarak bulunan ama hastalık sırasında, bilinmeyen bir nedenle, nöron içinde birikerek düğümcükler meydana getiren tau proteinini başarılı bir biçimde temizliyor.Şubat başında sonuçlan yayınlanan bir çalışmada ise, beyin kökenli norotrofik faktör (BDNF) tedavisinin, hayvan modellerinde Alzheimer hastalığının ilerleyişini yavaşlatarak veya bazen durdurarak uzun süreli koruma sağlayabileceği öne sürüldü. BDNF, normal ola­rak, beynin belleği destekleyen kısmında ömür boyu üretiliyor ama Alzheimer hastalığı sırasın­da üretim azalıyor. Bir dizi hücre kültürüne ve farklı özelliklerde hayvan modellerine BDNF geni veya proteini enjekte edilen çalışmada, kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, BDNF enjekte edilen hayvanların beyinlerinde BDNF geni ekspresyonun eski haline döndüğü, hücre­lerin büyüdüğü, hücre sinyallerinin düzeldiği ve önceden bozuk olan nöron fonksiyonlarının aktive olduğu görülmüştür. BDNF enjeksiyonu­nun hayvanlarda etkili ve güvenli olduğunun gösterilmesi, insanlar için koruyucu ve düzeltici etkilere sahip yeni bir tedavi geliştirilmesine yönelik klinik araştırmalara başlanmasına da sağlam bir gerekçe oluşturmuştur.BDNF'nin koruyucu ve düzeltici etkileri, amilo-id oluşumundan bağımsız meydana geliyor.

 Günümüzün deneysel Alzheimer tedavilerinin çoğu amiloid üretimini hedef alıyor, bu yüzden BDNF, büyük ölçüde alternatif koruyucu müda­hale olarak kullanılabilir, ayrıca bu iki tedavi kombine edilebilir.New York Üniversitesi araştırmacıları hangi elektroensefalogram (EEG) çizgilerinin normal yaşlanmayı, hangilerinin demans veya erken Alzheimer belirtilerini gösterdiğini belirlemeyi başardılar. Daha sonra, EEG verileri analiz edi­lerek beynin sağ ve sol küreleri arasındaki fark­ları gösteren bir yazılım geliştirildi. EEG ile bir­likte bu yazılımın, erken Alzheimer belirtileri­nin normal yaşlanma sürecinden daha iyi ayırt edilmesi konusunda psikiyatristlere yardımcı olacağı düşünülüyor. Yaygın kullanımdan önce geniş ölçekli çalışmalarla test edilmesi gereken bu teknik, hem daha ucuz ve daha az zahmet gerektiriyor, hem de beyin fonksiyonlarında gerileme olan kişileri % 95 doğrulukla saptıyor.